[桂花树价格]桂花总黄酮对阿尔茨海默氏病小鼠学

　　本实验旨在研究总黄酮桂花（STF）对β-淀粉样蛋白诱发的阿尔茨海默氏病（AD）（Aβ25-35）小鼠学习和记忆的影响。40只小鼠随机分为三组，通过注射Aβ25-35构建小鼠AD模型。

　　
　　桂花总黄酮治疗3周后，在大脑中检测到了空间学习和记忆能力，活性氧和碳。含量（MDA）。

　　果表明，与AD模型组相比，高剂量STTF组的空间学习和记忆能力显着提高（p <0.01），并且脑组织中的ROS和MDA水平显着降低（p <0.01）。此，桂花总黄酮可通过抑制AD小鼠大脑中的氧化应激而增强Aβ25-35诱导的AD小鼠的学习和记忆能力。尔茨海默氏病（AD）是一种进行性退行性神经疾病。
　　床表现主要是记忆和认知功能下降，推理能力改变，运动功能障碍和生存能力下降[1]。前，全世界的AD患者的数量正在日益增加，这给社会带来了巨大的负担。发达国家，AD已成为仅次于心血管疾病，癌症和中风的第四大致命疾病[2]。尔茨海默氏病的发病机制尚不清楚，主要是由于脑中β淀粉样蛋白（Aβ）蛋白质聚集形成的斑块以及tau蛋白形成的神经原纤维丝形成的。
　　磷酸化[3]。]。有的大多数用于治疗AD的药物都有一个靶标，这与多种原因共同导致AD的事实不相容。花一定是桂花桂花的风格和柱头。要的生物活性成分是多糖，皂苷，蛋白质，类固醇，类黄酮，生物碱，鞣酸，不饱和脂肪酸等。[4]。年来，类黄酮的生物活性引起了人们的广泛关注，并成为研究的热点[5]。

　　
　　黄酮在临床上主要用于治疗心血管疾病，并具有扩张冠状血管，抗心律不齐和血压的作用。黄酮柱头Maydis（STF）是桂花中的主要活性成分，可增强免疫力，氧化，抗衰老和肿瘤[6]。这项研究中，通过用总类黄酮桂花治疗3周后向海马中注射β-淀粉样蛋白（Aβ）来构建鼠类MA模型，并采用该方法水迷宫。质过氧化产物活性氧（ROS）和丙二醛（MDA）的活性被用于研究桂花总黄酮的治疗机制。0只体重在22之间的ICR雄性ICR小鼠四川成都大树实验动物中心提供了26克（生产许可证：SCXK（川）2015-030）。

　　鼠可以自由进食和饮水，并在室温下保持约25°C。花是从当地农贸市场购买的，经生命学院植物学系鉴定并确认四川师范大学的桂花必须要带有宜人的气味。-淀粉样蛋白25-35（Aβ25-35，Sigma），ROS检测试剂盒（北京天根生化技术），MDA检测试剂盒（北京天根生化技术），其余的SDS，无水乙醇，酸性磷酸盐II钠，磷酸二氢钠，氯化钠，戊巴比妥，HPD300，硝酸铝，盐酸等在加拿大都进行了分析。子秤（千分之一，北京赛多利斯科学仪器有限公司），超声波清洗仪（宁波新智生物技术有限公司），莫里斯水迷宫系统（淮北正华生物仪器设备有限公司）。
　　Spekoll 500紫外可见分光光度法（AJ Jena），旋转蒸发仪（Buchi）。花的总黄酮[7; [8]通过参考方法提取并在具有0.5g / mL的粗药物浓度的水溶液中制备。剂量STF组以100 mg / kg（CP）的浓度给药，而减剂量组STTF以50 mg / kg（CP）的剂量给药。
　　过腹膜内注射0.2 mL 0.4％的戊巴比妥麻醉四十只小鼠，并将其转移至小鼠的右心室（距矢状缝线1.5 mm，距骨盆前terior2 mm）。2.5毫米以下）。体装置以1μL/ min的恒定速率注入1.5μLAβ25-35（2μg/μL）。术完成后，将针放置1分钟，然后将其作为外科手术组（30只大鼠）缓慢取出。
　　常组的小鼠（10只）被注射等体积的生理盐水。30只AD小鼠随机分为3组（每组10只）：AD模型组，STF高剂量组和STF低剂量组。
　　术3天后，各组接受药物治疗：根据上述剂量（10 mL / kg）每天对高剂量和低剂量STF组进行称重，AD和正常组每天接受相同体积的生理盐水。药物连续给药21天。胃处理开始水迷宫实验5天。小鼠面对水池壁放置，并从不同的象限放置在水池中，记录它们的时间以找到第三象限下方的隐藏平台（逃逸潜伏期）。果鼠标在90年代找不到平台，它将被引导30年，并以此记录潜伏期。据收集和处理使用Morris Water Maze自动图像监控和处理系统完成。迷宫测试后，通过腹膜内注射0.2mL的0.4％戊巴比妥处死小鼠，并在冰上用PBS处死小鼠以制备10％组织匀浆。据试剂盒说明书测试每组中的小鼠。ROS和MDA脑组织。据使用SPSS 17.0软件处理，并以均值±标准差（x±s）进行分析，每组的数据均通过单向方差分析进行分析，p <0.05被认为是显着差异， p <0.01是极显着的差异。正常组相比，桂花树价格AD模型组的逃避潜伏期显着增加（p <0.01）。AD模型组相比，大剂量STF渗漏潜伏期在水迷宫测试的第三天开始减少（P <0.05），并在第四天显着减少（P <0， 01）。AD模型组相比，低剂量STF组的排气潜伏期在第4天开始减少（P <0.05）。见图1。正常组相比，AD模型组脑组织中的ROS和MDA水平显着降低（p <0.01）。

　　AD模型组相比，高剂量STF组的ROS和MDA水平显着升高（P <0.01），低剂量STF组的ROS和MDA水平升高（P <0.01）。<0.05）。见表2。D是一种神经退行性疾病，其特征在于认知功能障碍和记忆力减退，这是由许多因素引起的，其原因尚不清楚。
　　化应激一直是AD形成的重要因素之一。9]。究表明，由Aβ诱导的氧化应激触发的钙信号传导会导致细胞内钙浓度增加，从而使线粒体捕获钙离子并释放大量ROS，细胞色素C和诱导凋亡的因素。量的ROS作用于线粒体膜，引起膜脂质的过氧化，导致线粒体膜结构破坏，释放诱导凋亡的因子以及神经细胞破坏或凋亡[10]。这项研究中，水迷宫测试表明，桂花树价格AD模型组很难在空间上区分学习和记忆能力，并且平台的等待时间正在急剧增加：已证明脑室内注射Aβ引起小鼠学习和记忆障碍，而高剂量和低剂量STF组均不同程度降低。伏期表明，STF可以改善AD小鼠的学习和记忆能力。时，与AD模型组相比，STF可以降低AD小鼠脑组织中的ROS和MDA含量，抑制细胞内ROS和MDA过氧化产物的产生，并增强脑组织的抗氧化能力，从而降低因此是一对Aβ。鼠氧化应激的作用改善了AD小鼠的学习和记忆能力。
　　本文转载自
　　桂花树价格 https://www.guihua1998.com